別再喝含糖飲料了，臺灣胰腺癌併發率超9成，平均每秒奪走5.5條人命
KRAS基因突變只發生在
患有糖尿病胰腺癌患者的正常胰臟細胞內，
且可以明顯觀察到其基因組受損，
另3種組織則無此現象。
胡春美助技師說：
「幾乎94%的胰腺癌病人檢體裡，
都能發現有致癌KRAS基因的突變」。
高糖飲食害糖代謝異常是胰臟細胞癌化主因
因此，研究團隊推論，
胰臟在執行代謝作用時出了問題，
才導致基因組受損，造成KRAS基因突變。
為了證實此假設，
研究團隊在正常的胰臟細胞中
使用高濃度劑量的糖、蛋白質，
以及脂肪類代謝的產物進一步實驗。
結果顯示，只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。
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研究發現，處在高糖環境的胰臟細胞，合成基因處所需的dNTP量明顯降低。
（圖／華人健康網提供）
研究團隊表示，
dNTP（氧核糖核苷三磷酸，
deoxy-ribonucleoside triphosphate）
是人體攝取葡萄糖後產生的核苷酸，
也是基因組生成和複製不可或缺的材料。
處在高糖環境的胰臟細胞，
合成基因組所需的dNTP量明顯降低。
且研究更發現，攝取過量的葡萄糖，
會增加胰臟細胞內蛋白質醣化狀況，
進而導致調節dNTP量的
重要酵素RNR（核糖核苷酸還原酶）的
R1亞基（RRM1）會被
O-連結乙醯葡萄氨糖（O-GlcNAc）修飾，
最終降低RNR的活性，
使細胞內dNTP產量不足，大幅降低良率。
研究團隊表示，少了dNTP，
胰臟細胞的基因組複製、修補過程中，
有損傷需要修補時，
便會因原料不足而使修補過程發生錯誤，
導致KRAS基因突變，
便可能導致胰臟細胞癌化。
高糖飲食會不會對其他器官細胞造成癌化？尚無直接關聯性
至於高糖飲食對其他器官細胞的癌化有無影響？
研究團隊也長期餵食小鼠高糖高脂食物，
造成高血糖症狀後，
檢查其胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。
結果顯示，僅有胰臟組織
明顯出現基因組受損和KRAS基因突變。
因此，研究實驗證實，
因高糖增加蛋白醣化而失去自身DNA修補的現象，
只發生在胰臟細胞。
雖然，肺癌和大腸癌與糖尿病也有關聯，
但是和糖攝取的多寡則無直接關聯性。
